Wolbachia pipientis · Culex pipiens, 1924 y 1971

II

Mientras tanto, y por otro camino, los entomólogos tenían un problema con esos mismos mosquitos.

Cuando se cruzaban poblaciones de Culex de sitios distintos, algunos cruces no daban descendencia. No era esterilidad, porque cada población criaba perfectamente consigo misma, y no era una barrera de especie, porque eran el mismo insecto. Era asimétrico, que es lo raro: un macho de la población A con una hembra de la población B no daba nada, y el cruce inverso funcionaba.

Un entomólogo alemán, Hans Laven, se pasó los años cincuenta midiendo eso en tablas [cruces contados a mano, población por población]. Demostró que el carácter se heredaba solo por vía materna. Llegó a la conclusión de que el responsable tenía que estar fuera del núcleo, en el citoplasma del óvulo, y le puso nombre al fenómeno.

Se llamó «incompatibilidad citoplasmática» y se convirtió en un capítulo de los manuales de genética.

Faltaba el agente: estaba descrito desde 1924, en el mismo insecto, y con nombre propio desde 1936.

III

La unión de las dos literaturas la firmaron en 1971 Janice Yen y A. Ralph Barr.

El experimento es elemental: dieron tetraciclina a los mosquitos [un antibiótico de farmacia, en el agua de cría]. Al eliminar la bacteria con un antibiótico, la incompatibilidad desaparecía y los cruces que antes no daban nada empezaban a dar descendencia normal.

Cuarenta y siete años entre la descripción del organismo y la atribución del efecto. Las dos cosas estaban impresas, en inglés, sobre la misma especie de mosquito.

Lo que había en medio no era un secreto ni un error de nadie: eran dos disciplinas que no se leen. La bacteria estaba en la literatura de patología de invertebrados y el fenómeno en la de genética de poblaciones; se publicaban en revistas distintas, se citaban entre ellas casi nunca y se enseñaban en aulas distintas.

IV

Lo que hace en el insecto se cuenta sin atribuirle ninguna intención, y es la parte que cuesta.

Se transmite solo dentro del óvulo. El espermatozoide —que es poco más que un núcleo con cola— es demasiado pequeño para llevarla, de modo que un macho infectado es un sitio del que ella no sale. Para la transmisión, un macho es un callejón sin salida.

A partir de ahí, todo lo demás sale de la aritmética. Cualquier variante que aumente la proporción de hembras en la descendencia, o que perjudique a las hembras no infectadas, deja más copias en la generación siguiente. Las estirpes que hicieron eso están; las que no lo hicieron no están.

Las formas que quedaron son cuatro y se describen como se describe una avería.

Hay estirpes en las que los machos infectados, al cruzarse con hembras sin infectar, dan huevos que no se desarrollan [eso es la incompatibilidad que midió Laven]. Hay otras en las que los embriones machos mueren en el huevo [en la literatura se llama mortandad de machos]. Hay otras en las que un individuo con cromosomas de macho se desarrolla como hembra. Y hay insectos en los que las hembras producen hijas sin ser fecundadas, y basta con darles el antibiótico para que vuelvan a necesitar macho.

En algunos casos la relación es al revés y sin ella el hospedador no funciona: hay avispas que, tratadas con antibiótico, no llegan a poner huevos.

V

Lo que este expediente enseña no es que la biología esté llena de sorpresas.

Es que el intervalo de cuarenta y siete años no lo produjo la falta de datos. Los datos estaban completos por las dos puntas y en la misma dirección; faltaba la persona que hubiera leído las dos cosas, y esa persona no existía porque ninguna carrera obligaba a leerlas juntas.

Se sabe además lo que había en juego, porque se vio después. Se estima que la mitad de todas las especies de artrópodos del mundo la llevan dentro [las estimaciones van del cuarenta al sesenta por ciento], lo que la convierte en uno de los organismos más extendidos del planeta y en un factor que interviene en cómo se separan las especies de insectos.

Eso estuvo fuera de la discusión sobre especiación durante medio siglo, no por una teoría equivocada, sino por un índice de revista.

VI

La objeción es que esto se ve perfectamente desde aquí y no se veía desde allí.

En 1936 no había razón para pensar que un organismo del ovario de un mosquito fuera algo más que una curiosidad de anatomía comparada. Las bacterias que importaban eran las que mataban gente, y el resto era relleno de museo. Laven, por su parte, no tenía manera de ver una bacteria intracelular con las herramientas de un laboratorio de genética de los años cincuenta; su conclusión de que el agente estaba en el citoplasma era todo lo lejos que se podía llegar.

Los dos hicieron bien su trabajo. Lo que faltó fue una tercera persona, y esa no es una figura que ninguna institución financie.

VII

Hoy se usa. En varios países se sueltan mosquitos de la especie que transmite el dengue portando una estirpe de esta bacteria, porque en esos mosquitos el virus se replica peor y porque la incompatibilidad hace que la estirpe se extienda sola por la población.

Es decir que el fenómeno que se midió en tablas en los años cincuenta, sin saber qué lo causaba, es hoy el motor de un programa de salud pública en una docena de países.

A ella no le pasó nada de todo esto.

Siguió viajando dentro del óvulo —en 1924, en 1971 y ahora— en la mitad de los artrópodos del mundo, sin cambiar de conducta en ninguna de las tres fechas.

Doce años entre verla y ponerle nombre.

Cuarenta y siete entre ponerle nombre y saber qué hacía.

Un antibiótico común, dado a un mosquito, para demostrarlo.

La mitad de las especies de artrópodos descritas la llevan dentro; en 1936 se sabía de una.